白酒中脂肪氧化途徑有哪些,白酒中的脂類物質(zhì)是如何產(chǎn)生的

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1,白酒中的脂類物質(zhì)是如何產(chǎn)生的

是發(fā)酵過(guò)程中細(xì)菌、桿菌產(chǎn)生的酸,與乙醇發(fā)生的酯化反應(yīng)產(chǎn)生的。這些酯化過(guò)程需要多鐘酶共同做催化、酯化,不然無(wú)法進(jìn)行酯化。

白酒中的脂類物質(zhì)是如何產(chǎn)生的

2,白酒可以燃燒脂肪

酒精類的都是 容易發(fā)胖 的 !
可以
北方人常喝白酒,胖子少嗎?個(gè)子小嗎?體重輕嗎?

白酒可以燃燒脂肪

3,請(qǐng)教各位大神脂肪融于白酒嗎

凡事需要試驗(yàn)。試一試就知道了。白酒主要成分是酒精、水。溶解脂肪的能力是有的,溶解度不大。
我剛剛乘坐火車離開(kāi)北京,又返回北京,攜帶白酒沒(méi)有問(wèn)題的。

請(qǐng)教各位大神脂肪融于白酒嗎

4,喝白酒會(huì)不會(huì)增加血液中的脂肪含量

酒中不含脂肪,如果僅僅是喝酒是不會(huì)增加脂肪的。但是喝酒的人吃菜多,通常會(huì)比不喝酒的人攝入較多的脂肪。 另外,飲食需要有好習(xí)慣,注意保持三高一低(高蛋白,高維生素,高纖維素,低脂肪),注意是低脂肪,而不是無(wú)脂肪,適量的攝入脂肪是必要的,有些維生素是脂溶性的,比如維生素A,,果沒(méi)有脂肪就吸收不了 祝你身體健康

5,白酒的抗氧化指的什么

指白酒的搞氧化性。氧化是肌膚衰老的最大威脅,日曬、壓力、環(huán)境污染等都能讓肌膚自由基泛濫,從而產(chǎn)生面色黯淡、缺水等氧化現(xiàn)象。都是身體產(chǎn)生氧化的“罪魁禍?zhǔn)住?。所以無(wú)論從健康層面還是從護(hù)膚層面,我們都需要在日常生活中注意抗氧化?! ∪梭w的抗氧化物質(zhì)有自身合成的,也有由食物供給的。酶和非酶抗氧化物質(zhì)在保護(hù)由于運(yùn)動(dòng)引起的過(guò)氧化損傷中起至關(guān)重要的作用。補(bǔ)充抗氧化物質(zhì)有利于運(yùn)動(dòng)機(jī)體減少自由基的產(chǎn)生或加速其清除,以對(duì)抗自由基的副作用,因而對(duì)一般人和運(yùn)動(dòng)員的健康都有益,可能延緩運(yùn)動(dòng)性疲勞發(fā)生和加快體能恢復(fù)。年齡大的體力活動(dòng)者比年輕者服用抗氧化劑效果更好。
抗氧化是指能夠隔絕氧氣對(duì)物質(zhì)產(chǎn)生的化學(xué)變化。

6,酒在人體內(nèi)的代謝過(guò)程

乙醇的吸收:  飲酒后,乙醇很快通過(guò)胃和小腸的毛細(xì)血管進(jìn)入血液。一般情況下,飲酒者血液中乙醇的濃度(blood alcohol concentration,BAC)在30~45分鐘內(nèi)將達(dá)到最大值,隨后逐漸降低。當(dāng)BAC超過(guò)1000mg/L時(shí),將可能引起明顯的乙醇中毒。攝入體內(nèi)的乙醇除少量未被代謝而通過(guò)呼吸和尿液直接排出外,大部分乙醇需被氧化分解。 乙醇的代謝:  在乙醇的代謝過(guò)程中乙醇脫氫酶(alcohol dehydrogenase,ADH)起著至關(guān)重要的作用,它主要分布在肝臟,在胃腸道及其他組織中也有少量分布。乙醇通過(guò)血液流到肝臟后,首先被ADH氧化為乙醛,而乙醛脫氫酶則能把乙醛中的兩個(gè)氫原子脫掉,分解為二氧化碳和水,在肝臟中乙醇還能被CYP2E1酶分解代謝。

7,酒在人體中是怎樣代謝的

攝入體內(nèi)的酒精(乙醇)除極少量經(jīng)呼吸和尿排泄外,95%以上在體內(nèi)分解代謝,而肝臟是乙醇代謝的重要器官。在周圍組織內(nèi)進(jìn)一步氧化為二氧化碳和水,其余者在肝內(nèi)進(jìn)入糖和(或)脂肪池,或進(jìn)入三羧酸循環(huán)而氧化分解。乙醇和乙醛都可以使人出現(xiàn)頭暈、臉紅、心跳過(guò)速,甚至神態(tài)不清等酒精中毒現(xiàn)象,但乙醛的作用比乙醇更大。 酒精在肝內(nèi)的代謝帶來(lái)多種后果:刺激脂肪的合成,消耗大量的氧,給肝臟造成缺氧狀態(tài),干擾肝細(xì)胞ATP的產(chǎn)生,影響蛋白質(zhì)的合成,造成直接損傷,出現(xiàn)肝功能障礙。酒的化學(xué)成分是乙醇,在消化道內(nèi)不需要消化即可吸收,吸收快而且完全。一般在胃中吸收20%,其余80%被十二指腸和空腸吸收。胃內(nèi)有無(wú)食物、胃臂的功能狀況、飲料含酒精的多少以及飲酒習(xí)慣均可影響酒精的吸收??崭癸嬀茣r(shí),15分鐘吸收50%左右,半小時(shí)吸收60%-90%,2-3小時(shí)吸收100%。酒精還能通過(guò)皮膚和呼吸道進(jìn)入體內(nèi),人在有酒精的空氣中工作,有可能因吸入酒精而中毒。酒對(duì)人體的作用與其濃度和吸收速度成正比,即濃度越高,吸收速度越快,作用也越明顯。 進(jìn)入人體內(nèi)的酒,約10%由呼吸道、尿液和汗液以原形排出。因此,飲酒者都是“一身酒氣”,也可用呼吸測(cè)酒器檢測(cè)出來(lái)。其余90%經(jīng)由肝臟代謝。乙醇首先被氧化成乙醛,脫氫后轉(zhuǎn)化為乙酸,最后氧化成二氧化碳和水排出體外,同時(shí)放出大量的熱能。但乙醇的氧化,并不受血液中酒精濃度高低的影響,也不按機(jī)體的需要進(jìn)行,它只按其固定的規(guī)律進(jìn)行,即肝臟以每小時(shí)10毫升的速度將酒精分解成水,二氧化碳和糖,直至消化完為止。 對(duì)腸胃道的影響 許多因素會(huì)影響乙醇在腸胃道的吸收,如大家所熟知的,空胃飲酒所引起的酒精毒害最顯著。食物不但可以減慢乙醇的吸收速率,并可延緩血液中酒精高峰期的到達(dá);除此之外,食物的成分及量都會(huì)直接影響乙醇在腸胃道的吸收;例如,可溶解的碳水化合物對(duì)于延緩乙醇吸收的作用大于蛋白質(zhì)及脂肪。 其它影響胃及小腸吸收乙醇的因素有:乙醇濃度、黏膜的特性及其表面積、黏膜微血管血流量和胃的蠕動(dòng)。十二指腸和空腸吸收乙醇的效率大于胃,這可能是因?yàn)槟c黏膜表面積較大之故。一、雙醣(disaccharidase)的缺乏 大量攝入乙醇對(duì)腸道會(huì)有直接的毒害作用,尤其是小腸。酒精中毒者有痙攣性的腹部疼痛,特別是在狂飲后。此乃由于乙醇引起雙醣的缺乏而造成乳醣不耐(Iactose intolerance)及小腸吸收水分和電解質(zhì)缺損的結(jié)果。 對(duì)老鼠施予急性乙醇處理,胃及小腸會(huì)產(chǎn)生出血性的損傷。酒造成的傷害,其嚴(yán)重程度和腸腔內(nèi)酒精濃度有直接的關(guān)系,小腸損傷在十二指腸和空腸最明顯,小腸末端則較不顯著。乙醇的作用會(huì)降低空腸內(nèi)乳醣(lactase)及胸腺嘧啶激(thymidine kinase)的活性。 人飲用啤酒后,做小腸之生檢(intestinal biopsy)結(jié)果顯示,盡管啤酒有高含量的麥芽糖,然而小腸內(nèi)麥芽糖 (maltase)和蔗糖(sucrase)的活性卻仍然減少;禁酒兩周后,這兩種雙醣才又增加。 二、乙醇與小腸的吸收 酒精中毒者大量飲酒后會(huì)引發(fā)一種所謂吸收不良癥狀(malabsorption syndrom)。葉酸缺乏癥(folacin deficiency)是小腸吸收不良所引起,大量攝取葉酸則癥狀會(huì)消失。慢性酒精中毒者(近來(lái)一直在喝酒的人)D-木糖(D-xylose)的吸收會(huì)有缺損,但是若有充分完全的飲食,即使繼續(xù)喝酒,上述的損害仍可恢復(fù)。一些研究指出,慢性酒精中毒的人,水分和鹽的吸收都會(huì)減少;長(zhǎng)鏈脂肪酸吸收降低,中長(zhǎng)鏈脂肪酸的吸收則無(wú)影響;但這些研究并未指出脂肪的吸收不良,是否是因乙醇對(duì)小腸的直接毒害所造成。 慢性酒精中毒音,患葉酸缺乏癥很普遍,造成此種維生素之缺乏可能與攝食不足、吸收不良、不能利用以及過(guò)量排出等因素有關(guān)。而葉酸缺乏又可造成特殊的小腸黏膜不正常,這又會(huì)干擾營(yíng)養(yǎng)素的吸收。酒精中毒者發(fā)生數(shù)種明顯的組織異常包括:絨毛變短、腸黏膜厚度減少、絨毛表皮細(xì)胞內(nèi)大細(xì)胞變化。其它維生素的吸收不良,如維生素B1、B12,也會(huì)因大量飲酒而發(fā)生。 代謝路徑 乙醇在體內(nèi)有百分之九十以上會(huì)被氧化成水和二氧化碳,在氧化過(guò)程中,每克乙醇產(chǎn)生七大卡的熱量。雖然某些酒精飲料中含有少量醣類、微量元素或維生素,但主要成分仍是乙醇,因此除了熱量外,酒的營(yíng)養(yǎng)價(jià)值極少。代謝后產(chǎn)生的熱量如未被使用,則剩余的部分會(huì)以脂肪形態(tài)貯存;少部分未代謝的乙醇則由尿液、呼出的氣體、汗液及乳汁中排出。 肝臟是乙醇氧化的主要部位,人體內(nèi)只有百分之十到十五的乙醇在其它組織氧化。在肝臟中乙醇先被酒精去氫(ADH)氧化成乙醛,乙醛再經(jīng)乙醛去氫氧化成醋酸。這兩種去氫將其各別受質(zhì)上的氫離子轉(zhuǎn)移到氧化形的堿醯胺腺嘌呤雙核酸(NAD+)上。酒精代謝的速率限制步驟是:乙醇被ADH氧化成乙醛的過(guò)程。酒精經(jīng)上述兩種代謝時(shí),會(huì)使還原形的NADH對(duì)NAD+的比例增加,而改變有機(jī)體的氧化還原狀態(tài);這種改變會(huì)使醣新生成受損(impaired gluconeogenesis)及產(chǎn)生酒精性酮中毒(alcoholic ketosis)。醋酸是酒精代謝最后產(chǎn)物,在肝臟中可轉(zhuǎn)變?yōu)榇姿彷oA(acetyl-CoA)而進(jìn)入醋酸代謝的正常途徑。 其主要途徑是由ADH及輔助因子NAD來(lái)達(dá)成。另外兩個(gè)可能的代謝途徑則是由微粒體氧化及還原態(tài)NAD磷酸鹽,或分解及過(guò)氧化氫來(lái)達(dá)成
酒是人們?nèi)粘I钪械闹匾嬃狭匡嬀茣?huì)引起酒精中毒,長(zhǎng)期大量飲酒更易形成乙醇性脂肪肝、乙醇性肝炎和肝硬化。就孕婦而言,還會(huì)造成胎兒性乙醇綜合癥,影響胎兒的發(fā)育成長(zhǎng)。反對(duì)酗酒,勸阻長(zhǎng)期大量飲酒,對(duì)于保證人民健康是極為必要的。因此,了解乙醇在人體內(nèi)的正常代謝無(wú)疑具有一定的生理意義、臨床意義和社會(huì)意義。 乙醇在體內(nèi)的代謝過(guò)程 乙醇進(jìn)入人體后很快經(jīng)口腔、食道、胃、腸等器官直接通過(guò)生物膜進(jìn)入血液循環(huán),迅速地被運(yùn)輸?shù)饺砀鹘M織器官進(jìn)行代謝利用。胃和腸道吸收的酒精經(jīng)血液循環(huán)進(jìn)入肝臟,有90-95%的乙醇在肝臟代謝,其余的在腎臟、肌肉及其其他組織器官中代謝,僅有2%~10%的乙醇通過(guò)腎臟、肺和汗液等以原形排出體外。 1.乙醇被氧化為乙醛 當(dāng)血液中乙醇濃度不高時(shí),在乙醇脫氫酶(alcohol dehydrogenase,即adh)催化下,乙醇被氧化成為乙醛;當(dāng)乙醇濃度過(guò)高時(shí),乙醇主要通過(guò)adh代謝系統(tǒng)進(jìn)行氧化,同時(shí)還需要借助于過(guò)氧化氫氧化酶系統(tǒng)、微粒體乙醇氧化系統(tǒng)和膜結(jié)合離子轉(zhuǎn)送系統(tǒng)等進(jìn)行代謝,進(jìn)而形成乙醛。 2.乙醛被氧化為乙酸,乙酸再?gòu)氐籽趸?在線粒體內(nèi),乙醛經(jīng)過(guò)乙醛脫氫酶(aldehyde dehydrogenase,即aldh)轉(zhuǎn)化為乙酸,乙酸以乙酰coa的形式進(jìn)入三羧酸循環(huán),氧化成h2o、co2同時(shí)釋放出大量atp。肝臟內(nèi)adh和aldh在輔酶i(nad+)參與下對(duì)乙醇正常的生理 代謝共同發(fā)揮作用。h+從底物上轉(zhuǎn)移到nad(氧化型輔酶i),使其轉(zhuǎn)變?yōu)閚adh(還原型輔酶i),乙醇的代謝速度決定于呼吸鏈再氧化nadh的速率。 肝臟中的乙醇代謝體系 實(shí)現(xiàn)上述兩個(gè)過(guò)程的代謝途徑有三個(gè),且每一途徑均定位于一個(gè)特定的亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)內(nèi)。 ①醇脫氫酶(adh)途徑:定位于胞質(zhì)內(nèi)。其反應(yīng)方式為: 乙醇+氧化型輔酶ⅰ→乙醛+還原型輔酶i+h+; ②微粒體乙醇氧化(meos)途徑:定位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)。其反應(yīng)方式為: 乙醇+還原型輔酶ⅱ+o2+h+→乙醛+氧化型輔酶ⅱ+2h2o。 該反應(yīng)需重要輔酶—細(xì)胞色素p-450參與方能完成; ③過(guò)氧化氫酶(cat)途徑:定位于過(guò)氧化物酶體內(nèi)。其反應(yīng)方式為: 乙醇+過(guò)氧化氫→乙醇+2h2o 其中,adh和meos是乙醇代謝的主要途徑。 醉酒 乙醇從口腔進(jìn)入人體后,很少部分乙醇在口腔中被吸收,約20%的乙醇在胃中吸收,其余的由十二指腸,空腸吸收。乙醇被吸收后進(jìn)入血液循環(huán)至全身。由于酒精作用的器官特異性(嗜肝性),使肝干細(xì)胞在乙醇代謝方面占據(jù)可極其重要的地位。乙醇隨血液循環(huán)一到達(dá)肝細(xì)胞,分解代謝立刻被激活。在三大乙醇代謝體系(adh途徑,meos途徑,過(guò)氧化氫酶途徑)的作用下轉(zhuǎn)變?yōu)橐胰R胰┰诟渭?xì)胞內(nèi)的乙醛脫氫酶(aldh)的作用下轉(zhuǎn)變?yōu)闊o(wú)毒的乙酸,繼而轉(zhuǎn)變?yōu)橐阴]o酶a參與機(jī)體多種物質(zhì)的代謝,最后氧化為二氧化碳和水排除體外。 在一般人體中,都存在有乙醇脫氫酶,而且數(shù)量活性基本上是相等的。但是由于人種和個(gè)體的差異,乙醛脫氫酶的活性和數(shù)量度都不同。其中一半亞洲人的乙醛脫氫酶呈無(wú)活性型,因此這些人飲酒后乙醛不能轉(zhuǎn)化成乙酸,而導(dǎo)致血中乙醛濃度迅速上升,產(chǎn)生顏面及全身潮紅,心悸波動(dòng)性頭痛,嘔吐等反應(yīng)。這就是我們通常所說(shuō)的醉酒,因此醉酒是由于乙醛脫氫酶的缺失或者活性不高而造成乙醛不能轉(zhuǎn)變成乙酸,從而產(chǎn)生醉酒的反應(yīng)。 所以,乙醛的作用才是產(chǎn)生醉酒的根本原因。 解酒原理 解酒的一般機(jī)理是:刺激機(jī)體產(chǎn)生乙醛脫氫酶并提高酶活性,加速乙醛氧化成乙酸,還可以直接作用于產(chǎn)生的乙醛,減輕乙醛對(duì)身體的毒害作用。 注:酒精代謝過(guò)程中產(chǎn)生的乙醛比乙醇對(duì)人體的毒性更大,它是乙醇毒性的10倍。乙醛具有很大的肝毒性,主要是造成肝細(xì)胞發(fā)生變化。酒精性肝硬化是乙醛對(duì)肝細(xì)胞直接作用的結(jié)果。

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