磷脂酰肌醇，磷脂酰肌醇是什么意思

英文名稱：Phosphatidylinositol，簡稱： PI。PI主要由兩部分組成的，一是磷酸1,2-二脂酰甘油，二是肌醇(inositol)。[1]它在細(xì)胞中對于細(xì)胞形態(tài)、代謝調(diào)控、信號傳導(dǎo)和細(xì)胞的各種生理功能起著非常重要的作用希望對您有幫助，望采納

英文名稱：Phosphatidylinositol化學(xué)途徑是G蛋白偶聯(lián)受體的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路中的一種途徑，在 信號通路中胞外信號分子與細(xì)胞表面G蛋白耦聯(lián)型受體結(jié)合，激活質(zhì)膜上的磷脂酶C（PLC-β），使質(zhì)膜上4，5-二磷酸磷脂酰肌醇（PIP2）水解成1，4，5-三磷酸肌醇（IP3）和二酰基甘油（DG）兩個第二信使，胞外信號轉(zhuǎn)換為胞內(nèi)信號，這一信號系統(tǒng)又稱為“雙信使系統(tǒng)”（Double Messenger System）。IP3與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的IP3配體門鈣通道結(jié)合，開啟鈣通道，使胞內(nèi)Ca2+濃度升高。激活各類依賴鈣離子的蛋白。用Ca2+載體離子霉素（ionomycin）處理細(xì)胞會產(chǎn)生類似的結(jié)果。DG結(jié)合于質(zhì)膜上，可活化與質(zhì)膜結(jié)合的蛋白激酶C（Protein Kinase C，PKC）。PKC以非活性形式分布于細(xì)胞溶質(zhì)中，當(dāng)細(xì)胞接受刺激，產(chǎn)生IP3，使Ca2+濃度升高，PKC便轉(zhuǎn)位到質(zhì)膜內(nèi)表面，被DG活化，PKC可以使蛋白質(zhì)的絲氨酸/蘇氨酸殘基磷酸化視不同的細(xì)胞產(chǎn)生不同的反應(yīng)，如細(xì)胞分泌、肌肉收縮、細(xì)胞增殖和分化等。DG的作用可用佛波醇酯（phorbol ester）模擬。

磷脂酰肌醇途徑是g蛋白偶聯(lián)受體的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路中的一種途徑，在磷脂酰肌醇信號通路中胞外信號分子與細(xì)胞表面g蛋白耦聯(lián)型受體結(jié)合，激活質(zhì)膜上的磷脂酶c（plc-β），使質(zhì)膜上4，5-二磷酸磷脂酰肌醇（pip2）水解成1，4，5-三磷酸肌醇（ip3）和二?；视停╠g）兩個第二信使，胞外信號轉(zhuǎn)換為胞內(nèi)信號（圖8-21），這一信號系統(tǒng)又稱為“雙信使系統(tǒng)”（doublemessengersystem）。ip3與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的ip3配體門鈣通道結(jié)合，開啟鈣通道，使胞內(nèi)ca2+濃度升高。激活各類依賴鈣離子的蛋白。用ca2+載體離子霉素（ionomycin）處理細(xì)胞會產(chǎn)生類似的結(jié)果（圖8-22）。dg結(jié)合于質(zhì)膜上，可活化與質(zhì)膜結(jié)合的蛋白激酶c（proteinkinasec，pkc）。pkc以非活性形式分布于細(xì)胞溶質(zhì)中，當(dāng)細(xì)胞接受刺激，產(chǎn)生ip3，使ca2+濃度升高，pkc便轉(zhuǎn)位到質(zhì)膜內(nèi)表面，被dg活化（圖8-22），pkc可以使蛋白質(zhì)的絲氨酸/蘇氨酸殘基磷酸化是不同的細(xì)胞產(chǎn)生不同的反應(yīng)，如細(xì)胞分泌、肌肉收縮、細(xì)胞增殖和分化等。dg的作用可用佛波醇酯（phorbolester）模擬。ca2+活化各種ca2+結(jié)合蛋白引起細(xì)胞反應(yīng)，鈣調(diào)素（calmodulin，cam）由單一肽鏈構(gòu)成，具有四個鈣離子結(jié)合部位。結(jié)合鈣離子發(fā)生構(gòu)象改變，可激活鈣調(diào)素依賴性激酶（cam-kinase）。細(xì)胞對ca2+的反應(yīng)取決于細(xì)胞內(nèi)鈣結(jié)合蛋白和鈣調(diào)素依賴性激酶的種類。如：在哺乳類腦神經(jīng)元突觸處鈣調(diào)素依賴性激酶ⅱ十分豐富，與記憶形成有關(guān)。該蛋白發(fā)生點突變的小鼠表現(xiàn)出明顯的記憶無能。ip3信號的終止是通過去磷酸化形成ip2，或被磷酸化形成ip4。ca2+由質(zhì)膜上的ca2+泵和na+-ca2+交換器將抽出細(xì)胞，或由內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上的鈣泵抽進(jìn)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)dg通過兩種途徑終止其信使作用：一是被dg-激酶磷酸化成為磷脂酸，進(jìn)入磷脂酰肌醇循環(huán)；二是被dg酯酶水解成單酯酰甘油。由于dg代謝周期很短，不可能長期維持pkc活性，而細(xì)胞增殖或分化行為的變化又要求pkc長期活性所產(chǎn)生的效應(yīng)?，F(xiàn)發(fā)現(xiàn)另一種dg生成途徑，即由磷脂酶催化質(zhì)膜上的磷脂酰膽堿斷裂產(chǎn)生的dg，用來維持pkc的長期效應(yīng)。首先由激活的srcprk和zap-70通過lat使膜結(jié)合的磷脂酶c(plc)分子丁鏈上的酪氨酸殘基發(fā)生磷酸化。磷酸化的plc—γ發(fā)揮酶活性，使底物二磷酸磷脂酰肌醇(pip2)水解成兩個成分：三磷酸肌醇(1p3)和二酰甘油(dag)。ip3可迅速地從膜內(nèi)側(cè)向胞質(zhì)溶膠中擴散，一方面打開細(xì)胞膜上的鈣通道使ca2+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，同時開啟細(xì)胞內(nèi)鈣池(內(nèi)質(zhì)網(wǎng))增加ca2+—的釋放，協(xié)同提高胞內(nèi)游離鈣的濃度。胞質(zhì)ca2+含量的上升，激活一種稱為鈣調(diào)蛋白(camodulin)的ca2+結(jié)合蛋白，后者可調(diào)節(jié)其他酶類的活性，并最終導(dǎo)致鈣調(diào)磷酸酶的激活。t細(xì)胞抗原激活信號轉(zhuǎn)導(dǎo)磷脂酰肌醇途徑的啟動鈣調(diào)磷酸酶是一種絲、蘇氨酸磷酸酶而不是ptk。另一方面，與胞膜內(nèi)側(cè)相聯(lián)的dag則直接激活pkc。后面熔會捍到，鈣調(diào)磷酸酶和pkc主要分別活化兩種重要的轉(zhuǎn)錄因子nf—at和nf—cb。因而在這一條信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的下游通路中，實際上再一分為二，形成鈣調(diào)磷酸酶參與的途徑。和pkc介導(dǎo)的途徑。由于一個plcγ分子可以產(chǎn)生很多的ip2和dag，這就放大了傳人的抗原識別信號．并保證其轉(zhuǎn)導(dǎo)的有效性。