二氧化硫?qū)θ梭w的危害，二氧化硫?qū)ι眢w有多大傷害

有腐蝕性能把皮膚腐蝕

什么影響~~~！很嚴(yán)重！SO2是酸性無色強(qiáng)刺激性氣體，很容易溶解于人體的血液和其他黏性液。工作環(huán)境中空氣內(nèi)的SO2超標(biāo)會(huì)導(dǎo)致戶籍到炎癥、支氣管炎、肺氣腫、眼結(jié)膜炎癥等。同時(shí)還會(huì)人免疫力降低，抗病能力變?nèi)酢?SO2還能與大氣中的飄塵黏附，當(dāng)人體呼吸時(shí)吸入帶有SO2的飄塵，會(huì)使SO2的毒性增強(qiáng)。所以避免不了工作的話只能盡力防護(hù)，可是貌似很難！

我不是醫(yī)生,但僅從我所掌握的化學(xué)知識(shí)來分析 so2+h2o=h2so3 這是二氧化硫遇水變成亞硫酸的化學(xué)方程式. 而亞硫酸是一個(gè)酸性相對(duì)較強(qiáng),同時(shí)也是腐蝕性比較大的一種酸. 所以長(zhǎng)時(shí)間在這樣的環(huán)境中工作,你的呼吸道,肺部都會(huì)受到一定程度的影響. 再看看別人怎么說的。

二氧化硫進(jìn)入呼吸道后，因其易溶于水，故大部分被阻滯在上呼吸道，在濕潤(rùn)的粘膜上生成具有腐蝕性的亞硫酸、硫酸和硫酸鹽，使刺激作用增強(qiáng)。上呼吸道的平滑肌因有末梢神經(jīng)感受器，遇刺激就會(huì)產(chǎn)生窄縮反應(yīng)，使氣管和支氣管的管腔縮小，氣道阻力增加。上呼吸道對(duì)二氧化硫的這種阻留作用，在一定程度上可減輕二氧化硫?qū)Ψ尾康拇碳?。但進(jìn)入血液的二氧化硫仍可通過血液循環(huán)抵達(dá)肺部產(chǎn)生刺激作用。 二氧化硫可被吸收進(jìn)入血液，對(duì)全身產(chǎn)生毒副作用，它能破壞酶的活力，從而明顯地影響碳水化合物及蛋白質(zhì)的代謝，對(duì)肝臟有一定的損害。動(dòng)物試驗(yàn)證明，二氧化硫慢性中毒后，機(jī)體的免疫受到明顯抑制。 二氧化硫濃度為10～15ppm時(shí)，呼吸道纖毛運(yùn)動(dòng)和粘膜的分泌功能均能受到抑制。濃度達(dá)20ppm時(shí)，引起咳嗽并刺激眼睛。若每天吸入濃度為100ppm8小時(shí)，支氣管和肺部出現(xiàn)明顯的刺激癥狀，使肺組織受損。濃度達(dá)400ppm時(shí)可使人產(chǎn)生呼吸困難。二氧化硫與飄塵一起被吸入，飄塵氣溶膠微?？砂讯趸驇У椒尾渴苟拘栽黾?～4倍。若飄塵表面吸附金屬微粒，在其催化作用下，使二氧化硫氧化為硫酸霧，其刺激作用比二氧化硫增強(qiáng)約1倍。長(zhǎng)期生活在大氣污染的環(huán)境中，由于二氧化硫和飄塵的聯(lián)合作用，可促使肺泡纖維增生。如果增生范圍波及廣泛，形成纖維性病變，發(fā)展下去可使纖維斷裂形成肺氣腫。二氧化硫可以加強(qiáng)致癌物苯并（a）芘的致癌作用。據(jù)動(dòng)物試驗(yàn)，在二氧化硫和苯并（a）芘的聯(lián)合作用下，動(dòng)物肺癌的發(fā)病率高于單個(gè)因子的發(fā)病率，在短期內(nèi)即可誘發(fā)肺部扁平細(xì)胞癌。

吸人低濃度二氧化硫可引起胸悶和鼻、咽、喉部的燒灼樣痛，還會(huì)有咳嗽等不適。高濃度二氧化硫吸人可引起肺水腫，甚至立即死亡。 二氧化硫氣體可強(qiáng)烈刺激眼睛。液態(tài)二氧化硫?yàn)R人眼內(nèi)可引起眼部灼傷，濺灑在皮膚上可致灼傷。 長(zhǎng)期吸人低濃度二氧化硫，使人易患呼吸道感染。

二氧化硫進(jìn)入呼吸道后，因其易溶于水，故大部分被阻滯在上呼吸道，在濕潤(rùn)的粘膜上生成具有腐蝕性的亞硫酸、硫酸和硫酸鹽，使刺激作用增強(qiáng)。上呼吸道的平滑肌因有末梢神經(jīng)感受器，遇刺激就會(huì)產(chǎn)生窄縮反應(yīng)，使氣管和支氣管的管腔縮小，氣道阻力增加。上呼吸道對(duì)二氧化硫的這種阻留作用，在一定程度上可減輕二氧化硫?qū)Ψ尾康拇碳?。但進(jìn)入血液的二氧化硫仍可通過血液循環(huán)抵達(dá)肺部產(chǎn)生刺激作用。 二氧化硫可被吸收進(jìn)入血液，對(duì)全身產(chǎn)生毒副作用，它能破壞酶的活力，從而明顯地影響碳水化合物及蛋白質(zhì)的代謝，對(duì)肝臟有一定的損害。動(dòng)物試驗(yàn)證明，二氧化硫慢性中毒后，機(jī)體的免疫受到明顯抑制。 二氧化硫濃度為10～15ppm時(shí)，呼吸道纖毛運(yùn)動(dòng)和粘膜的分泌功能均能受到抑制。濃度達(dá)20ppm時(shí)，引起咳嗽并刺激眼睛。若每天吸入濃度為100ppm8小時(shí)，支氣管和肺部出現(xiàn)明顯的刺激癥狀，使肺組織受損。濃度達(dá)400ppm時(shí)可使人產(chǎn)生呼吸困難。二氧化硫與飄塵一起被吸入，飄塵氣溶膠微粒可把二氧化硫帶到肺部使毒性增加3～4倍。若飄塵表面吸附金屬微粒，在其催化作用下，使二氧化硫氧化為硫酸霧，其刺激作用比二氧化硫增強(qiáng)約1倍。長(zhǎng)期生活在大氣污染的環(huán)境中，由于二氧化硫和飄塵的聯(lián)合作用，可促使肺泡纖維增生。如果增生范圍波及廣泛，形成纖維性病變，發(fā)展下去可使纖維斷裂形成肺氣腫。二氧化硫可以加強(qiáng)致癌物苯并（a）芘的致癌作用。據(jù)動(dòng)物試驗(yàn)，在二氧化硫和苯并（a）芘的聯(lián)合作用下，動(dòng)物肺癌的發(fā)病率高于單個(gè)因子的發(fā)病率，在短期內(nèi)即可誘發(fā)肺部扁平細(xì)胞癌。

一.二氧化硫的危害：1. 對(duì)環(huán)境的危害：在大氣中，二氧化硫會(huì)氧化而成硫酸霧或硫酸鹽氣溶膠，是環(huán)境酸化的重要前驅(qū)物。2. 對(duì)人體、動(dòng)物的危害：3. 大氣中二氧化硫濃度在0.5ppm以上對(duì)人體已有潛在影響；在1~3ppm時(shí)多數(shù)人開始感到刺激；在400~500ppm時(shí)人會(huì)出現(xiàn)潰瘍和肺水腫直至窒息死亡。4. 在空氣中含數(shù)0.3mg/L即可因聲門痙攣窒息而死。我國標(biāo)準(zhǔn)最高濃度20mg/L。二.二氧化硫的來源：1. 火山爆發(fā)時(shí)會(huì)噴出二氧化硫2. 在許多工業(yè)過程中也會(huì)產(chǎn)生二氧化硫3. 由于煤和石油通常都含有硫元素，因此燃燒時(shí)會(huì)生成二氧化硫三.二氧化硫基本信息：中文名稱: 二氧化硫 英文名稱: Sulfur dioxide 分子式: O2S 分子量: 64.06 熔點(diǎn) ?73 °C(lit.) 沸點(diǎn) ?10 °C(lit.) 密度 1.25 g/mL at 25 °C(lit.) 蒸氣密度 2.26 (21 °C, vs air)蒸氣壓 1779 mm Hg ( 21 °C)

so2是一種無色具有強(qiáng)烈刺激性氣味的氣體，易溶解于人體的血液和其他黏性液。大氣中的so2會(huì)導(dǎo)致戶籍到炎癥、支氣管炎、肺氣腫、眼結(jié)膜炎癥等。同時(shí)還會(huì)使青少年的免疫力降低，抗病能力變?nèi)?。so2在氧化劑、光的作用下，能生成硫酸鹽氣溶膠，硫酸鹽氣溶膠能使人致病，增加病人死亡率。根據(jù)經(jīng)濟(jì)合作發(fā)展組織（oecd）的研究 ，當(dāng)硫酸鹽年濃度在10μg/m3 左右時(shí)，每減少10%的濃度能使死亡率降低0.5%；so2還能與大氣中的飄塵黏附，當(dāng)人體呼吸時(shí)吸入帶有so2的飄塵，會(huì)使so2的毒性增強(qiáng)。研究表明，在高濃度的so2的影響下，植物產(chǎn)生急性危害，葉片表面產(chǎn)生壞死斑，或直接使植物葉片枯萎脫落；在低濃度so2的影響下，植物的生長(zhǎng)機(jī)能受到影響，造成產(chǎn)量下降，品質(zhì)變壞。so2對(duì)金屬，特別是對(duì)鋼結(jié)構(gòu)的腐蝕。每年給國民經(jīng)濟(jì)帶來很大的損失。據(jù)估計(jì)，工業(yè)發(fā)達(dá)國家每年因?yàn)榻饘俑g而帶來的直接經(jīng)濟(jì)損失占國民經(jīng)濟(jì)總產(chǎn)值的2%～4%。 .

二氧化硫是硫酸的前體，可與空氣中的其他物質(zhì)反應(yīng)，生成亞硫酸鹽和硫酸鹽顆粒，被人體吸入聚集肺部，使呼吸系統(tǒng)衰竭。如與水混合，再與皮膚接觸，可能發(fā)生凍傷。火山噴發(fā)是釋放大量的二氧化硫與雨水形成硫酸雨，對(duì)皮膚和眼睛都有傷害。

二氧化硫進(jìn)入呼吸道后，因其易溶于水，故大部分被阻滯在上呼吸道，在濕潤(rùn)的粘膜上生成具有腐蝕性的亞硫酸、硫酸和硫酸鹽，使刺激作用增強(qiáng)。上呼吸道的平滑肌因有末梢神經(jīng)感受器，遇刺激就會(huì)產(chǎn)生窄縮反應(yīng)，使氣管和支氣管的管腔縮小，氣道阻力增加。上呼吸道對(duì)二氧化硫的這種阻留作用，在一定程度上可減輕二氧化硫?qū)Ψ尾康拇碳?。但進(jìn)入血液的二氧化硫仍可通過血液循環(huán)抵達(dá)肺部產(chǎn)生刺激作用。 二氧化硫可被吸收進(jìn)入血液，對(duì)全身產(chǎn)生毒副作用，它能破壞酶的活力，從而明顯地影響碳水化合物及蛋白質(zhì)的代謝，對(duì)肝臟有一定的損害。動(dòng)物試驗(yàn)證明，二氧化硫慢性中毒后，機(jī)體的免疫受到明顯抑制。 二氧化硫濃度為10～15ppm時(shí)，呼吸道纖毛運(yùn)動(dòng)和粘膜的分泌功能均能受到抑制。濃度達(dá)20ppm時(shí)，引起咳嗽并刺激眼睛。若每天吸入濃度為100ppm8小時(shí)，支氣管和肺部出現(xiàn)明顯的刺激癥狀，使肺組織受損。濃度達(dá)400ppm時(shí)可使人產(chǎn)生呼吸困難。二氧化硫與飄塵一起被吸入，飄塵氣溶膠微?？砂讯趸驇У椒尾渴苟拘栽黾?～4倍。若飄塵表面吸附金屬微粒，在其催化作用下，使二氧化硫氧化為硫酸霧，其刺激作用比二氧化硫增強(qiáng)約1倍。長(zhǎng)期生活在大氣污染的環(huán)境中，由于二氧化硫和飄塵的聯(lián)合作用，可促使肺泡纖維增生。如果增生范圍波及廣泛，形成纖維性病變，發(fā)展下去可使纖維斷裂形成肺氣腫。二氧化硫可以加強(qiáng)致癌物苯并（a）芘的致癌作用。據(jù)動(dòng)物試驗(yàn)，在二氧化硫和苯并（a）芘的聯(lián)合作用下，動(dòng)物肺癌的發(fā)病率高于單個(gè)因子的發(fā)病率，在短期內(nèi)即可誘發(fā)肺部扁平細(xì)胞癌。

當(dāng)然有??！

二氧化硫是人們健康的“殺手”！?。?

有害，致癌，化學(xué)式SO2，是一中酸性氣體，在粉塵中可以再次被氧化成三氧化硫，三氧化硫是硫酸的酸酐，遇水會(huì)生成硫酸，可想如果在人體內(nèi)發(fā)生上述反應(yīng)一定會(huì)影響人的健康，建議種一些美人蕉來吸收

肯定有害 盡量遠(yuǎn)離??！

有,有腐蝕性作用.看過酸雨嗎就知道.

主要引起不同程度的呼吸道及眼粘膜的刺激癥狀。輕度中毒者可有眼灼痛、畏光、流淚、流涕、咳嗽，常為陣發(fā)性干咳，鼻、咽喉部有燒灼樣痛、聲音嘶啞，甚至有呼吸短促、胸痛、胸悶。有時(shí)還出現(xiàn)消化道癥狀如惡心、嘔吐、上腹痛和消化不良，以及全身癥狀如頭痛、頭昏、失眠、全身無力等。檢查可見眼、上呼吸道粘膜充血或水腫，鼻中隔軟骨部粘膜可有小塊發(fā)白的灼傷，兩肺可有干性啰音?；颊呓?jīng)過治療后，大多于數(shù)日內(nèi)痊愈。嚴(yán)重中毒很少見，可于數(shù)小時(shí)內(nèi)發(fā)生肺水腫，出現(xiàn)呼吸困難和紫紺，咳粉紅色泡沫樣痰。有的病人可因合并細(xì)支氣管痙攣而引起急性肺氣腫。有的患者出現(xiàn)昏迷、血壓下降、休克和呼吸中樞麻痹。個(gè)別患者因嚴(yán)重的喉頭痙攣而窒息致死。較高濃度的SO2可使肺泡上皮脫落、破裂，引起自發(fā)性氣胸，導(dǎo)致縱膈氣腫。液體SO2可引起皮膚及眼灼傷，濺入眼內(nèi)可立即引起角膜混濁，淺層細(xì)胞壞死或角膜瘢痕。皮膚接觸后可呈現(xiàn)灼傷、起泡、腫脹、壞死。嚴(yán)重中毒時(shí)，胸部Ｘ線檢查，兩側(cè)肺紋理增粗、外延、紊亂或呈間質(zhì)性肺炎改變，若兩肺透光度降低，有不同程度散在的片狀或絮狀陰影，則提示肺水腫。長(zhǎng)期接觸低濃度二氧化硫，引起嗅覺、味覺減退、甚至消失，頭痛、乏力，牙齒酸蝕，慢性鼻炎，咽炎，氣管炎，支氣管炎，肺氣腫，肺紋理增多，彌漫性肺間質(zhì)纖維化及免疫功能減退等。

二氧化硫可被吸收進(jìn)入血液，對(duì)全身產(chǎn)生毒作用，它能破壞酶的活力，從而明顯地影響碳水化合物及蛋白質(zhì)的代謝，對(duì)肝臟有一定損害。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明，二氧化硫慢性中毒后，機(jī)體的免疫力受到明顯抑制。 二氧化硫是大氣中主要污染物之一，是衡量大氣是否遭到污染的重要標(biāo)志。世界上有很多城市發(fā)生過二氧化硫危害的嚴(yán)重事件，使很多人中毒或死亡。我國一些城鎮(zhèn)的大氣中二氧化硫的危害普遍而又嚴(yán)重。 二氧化硫進(jìn)入呼吸道后，因其易溶于水，故大部分被阻滯在上呼吸道，在濕潤(rùn)的粘膜上生成具有腐蝕性的亞硫酸、硫酸和硫酸鹽，使刺激作用增強(qiáng)。上呼吸道的平滑肌內(nèi)因有末梢神經(jīng)感受器，遇刺激就會(huì)產(chǎn)生窄縮反應(yīng)，使氣管和支氣管的管腔縮小，氣道阻力增加。上呼吸道對(duì)二氧化硫的這種阻留作用，在一定程度上可減輕二氧化硫?qū)Ψ尾慨a(chǎn)生刺激作用。 二氧化硫可被吸收進(jìn)入血液，對(duì)全身產(chǎn)生毒作用，它能破壞酶的活力，從而明顯地影響碳水化合物及蛋白質(zhì)的代謝，對(duì)肝臟有一定損害。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明，二氧化硫慢性中毒后，機(jī)體的免疫力受到明顯抑制。 二氧化硫濃度為10-15ppm，呼吸道纖毛運(yùn)動(dòng)和粘膜的分泌功能均受到抑制。濃度達(dá)20 ppm時(shí)，引起咳嗽并刺激眼睛。濃度為100 ppm時(shí)，支氣管和肺部將出現(xiàn)明顯的刺激癥狀，使肺組織受損。濃度達(dá)400 ppm時(shí)可使人產(chǎn)生呼吸困難。 二氧化硫與飄塵一起被吸入，飄塵氣溶膠微?？砂讯趸驇У椒尾渴苟拘栽黾?-4倍。若飄塵表面吸附金屬微粒，在其催化作用下，使二氧化硫氧化為硫酸霧，其刺激作用比二氧化硫增強(qiáng)約1倍。長(zhǎng)期生活在大氣污染的環(huán)境中，由于二氧化硫和飄塵的聯(lián)合作用，可促使肺泡壁纖維增生，如果增生范圍波及廣泛，形成肺纖維性變，發(fā)展下去可使纖維斷裂形成肺氣腫。二氧化硫可以增強(qiáng)致癌物苯并（a）芘的致癌作用。據(jù)動(dòng)物試驗(yàn)，在二氧化硫和苯并（a）芘的聯(lián)合作用下，動(dòng)物肺癌的發(fā)病率高于單個(gè)因子的發(fā)病率，在短期內(nèi)即可誘發(fā)肺部扁平細(xì)胞癌。因此，二氧化硫具有促癌作用。